血管内皮是器官组织与血液之间的界面，是一种物理屏障，有助于多种生理和病理机体功能，如血栓形成、血管生成、炎症、代谢物运输等。肝窦内皮细胞(HSECs)占肝细胞的15-20%，形成肝窦壁。HSECs是一种高度特化的内皮细胞，作为血细胞与肝细胞和肝星状细胞之间的界面，是一种可渗透的屏障。这些细胞的特征是除细胞连接外，在其他部位的腔内和腔外质膜融合，无隔膜，缺乏基底膜。
肝窦内皮细胞的功能
肝或肝窦细胞具有人类细胞中最高的内吞能力，在生理条件下，在肝血流过程中调节血管张力和门脉压力。HSECs还在维持肝星状细胞静止、肝内血管收缩、血管生成和纤维化发展中发挥作用。在肝脏病理方面，HSECs在肝脏疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用，同时也是急性肝损伤后肝脏再生的关键因素。HSECs还在肝细胞癌的发生和进展、肝脏炎症和感染以及衰老中发挥作用。
在肝脏感染和炎症中的作用
肝窦内皮细胞通过两种方式调节肝脏感染和炎症:首先，作为血液和肝细胞之间的物理和生理屏障，HSECs调节循环白细胞进入肝组织。至于如何，HSECs表达ICAM-1和VAP-1，使白细胞粘附在内皮上，在炎症过程中，ICAM-1过表达，诱导VCAM-1和CD31表达，导致白细胞跨内皮迁移。第二，HSECs可以调节免疫反应和淋巴细胞行为。
为了提供证据，HSECs进行抗原呈递，导致CD8+细胞的耐受性诱导和T细胞分化为Treg细胞。肝窦内皮细胞也具有抗炎功能，因为它们通过Notch途径增加Th1细胞中IL-10的表达。但这些细胞也可能对肝脏产生不利影响，因为它们具有清除活性，因为肝窦内皮细胞可以通过表面凝集素捕获循环病毒，导致肝细胞感染，如在HepB和HepC病毒感染的情况中所见。
肝窦内皮细胞在慢性肝病的发生和发展中起着重要作用。第一步是毛细血管化，它有助于纤维化，并先于肝星状细胞和巨噬细胞的激活。由于VEGF的作用，肝窦内皮细胞与星状细胞之间会发生串扰，因此只要HSECs分化，星状静止期就会维持。下一步是血管生成，这涉及到从已有的血管中形成新血管，这发生在肝纤维生成过程中。肝脏血管生成由纤维生成促进，并进一步加剧纤维生成过程。
肝窦内皮细胞也通过血管分泌信号调节纤维化，血管分泌信号是内皮细胞的旁分泌信号，以维持器官内稳态。这些因素也调节干细胞功能、器官再生和肿瘤发生。急性肝损伤后，CXCR7-Id1通路激活在HSECs中发生，并刺激肝血管分泌因子促进肝脏再生。但有趣的是，慢性肝损伤导致FGFR1激活，抑制CXCR7-Id1通路，有利于促纤维化反应。因此，就损伤反应而言，差异启动的HSECs基于不同的血管分泌信号以不同的方式发挥作用，以调节纤维化和再生。
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